Glucose / Energy Metabolism
| CSTコード |
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| #2033S | 100 μL | 46,000 | |
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2033 の推奨プロトコール
最適な結果を得るために：Cell Signaling Technology (CST) 社は、各製品の推奨プロトコールを使用することを強くお薦めいたします。
推奨プロトコールはCST社内試験の徹底的なバリデーションに基づいて作成されておりますので、正確かつ再現性の高い結果が得られます。
注：各製品に最適化されたプロトコールをリンクしています。
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2033:
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IHC / Paraffin
Immunoprecipitation
Western Blotting
下記ステップについては、データシートの右側もあわせてご参照ください。
IHC-P: 抗体希釈液 / 抗原賦活化
| 用途（希釈倍率） | |
| ウエスタンブロッティング（1:1,000）、免疫沈降（1:50）、免疫組織染色（パラフィン）（1:100） |
| 特異性・感度 | |
| 内在性レベルのDHCR24/Seladin-1 タンパク質を検出します。 |
| 使用抗原 | |
| ヒトのDHCR24/Seladin-1 タンパク質由来の配列（合成ペプチド） |
Western Blotting
Western blot analysis of extracts from various cell types using DHCR24/Seladin-1 (C59D8) Rabbit mAb.
DHCR24/Seladin-1 was identified as a molecular basis for desmosterolosis (1). It encodes for 24-dehydrocholesterol reductase (3β-hydroxysterol Δ-24-reductase). This enzyme reduces desmosterol in cholesterol biosynthesis (1). Recessive mutations in this gene in desmosterolosis patients lead to a defective enzyme resulting in increased levels of desmosterol (1). DHCR24/Seladin-1 is induced upon oxidative stress and was found to mediate Ras-induced senescence resulting from increased reactive oxygen species (2). Studies further indicate that the level of DHCR24/Seladin-1 is induced in the acute response and reduced in the chronic response to oxidative stress in a cholesterol dependent manner (3). Moreover, overexpression of DHCR24/Seladin-1 bearing two mutations that abolish its reductase acitivity causes the cells to lose protection from oxidative stress (3). These findings thus link the reductase activity of DHCR24/Seladin-1 to its protective role in oxidative stress. This enzyme has also been demonstrated to be a hydrogen peroxide scavenger (4).
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Waterham, H.R. et al. (2001) Am J Hum Genet 69, 685-94.
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Wu, C. et al. (2004) Nature 432, 640-5.
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Kuehnle, K. et al. (2008) Mol Cell Biol 28, 539-50.
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Lu, X. et al. (2008) Endocrinology 149, 3267-73.
PhosphoSitePlus®：
