DNA Damage
| CSTコード |
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| #4654S | 100 μL | 46,000 | |
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4654 の推奨プロトコール
最適な結果を得るために:Cell Signaling Technology (CST) 社は、各製品の推奨プロトコールを使用することを強くお薦めいたします。
推奨プロトコールはCST社内試験の徹底的なバリデーションに基づいて作成されておりますので、正確かつ再現性の高い結果が得られます。
注:各製品に最適化されたプロトコールをリンクしています。
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4654:
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Western Blotting
| 用途(希釈倍率) | |
| ウェスタンブロッティング(1:1,000) |
| 特異性・感度 | |
| 内在性レベルのDPYD タンパク質を検出します。50-60 kDa の未知のバンドも検出します。 |
| 使用抗原 | |
| ヒトのDPYD タンパク質のN末端近傍領域(合成ペプチド) |
| ※括弧付きの動物種は配列が100%相同であるため反応すると推定されます。 |
Western Blotting

Western blot analysis of extracts from HeLa and IGROV-1 cells using DPYD (D35A8) Rabbit mAb.
Dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD, DPYD) catalyzes the initial and rate-limiting step in uracil and thymidine catabolism as well as catabolism of the chemotherapeutic drug 5-fluorouracil (5-FU) and its derivatives. DPYD deficiency, which results from mutations in the DPYD gene, causes errors in pyrimidine metabolism and potentially life-threatening side effects in cancer patients treated with 5-FU (reviewed in 1). As a result, ongoing work examines whether or how DPYD gene variation and protein expression can be used to predict 5-FU toxicity (1,2). Several genes that impart resistance to 5-FU were recently identified in human hepatocellular carcinoma (HCC). AEG-1, which is highly expressed in HCC, increases the expression of DPYD. DPYD is expressed more highly in HCC than in normal liver, and this is thought to be one mechanism of 5-FU resistance (3,4).
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Yen, J.L. and McLeod, H.L. (2007) Eur J Cancer 43, 1011-6.
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Ofverholm, A. et al. (2010) Clin Biochem 43, 331-4.
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Yoo, B.K. et al. (2009) Proc Natl Acad Sci U S A 106, 12938-43.
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Yoo, B.K. et al. (2009) J Clin Invest 119, 465-77.