Gタンパク質共役型受容体からMAPK/Erkへのシグナル (G-Protein-Coupled Receptors Signaling to MAPK/Erk)

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経路の説明:

G 蛋白共役型受容体（GPCRs）は様々な細胞外刺激により活性化される。受容体の活性化により、G 蛋白は GDP を GTP に交換し、GTP が結合したαサブユニットとβ/γサブユニットが解離し、多様なシグナルカスケードを引き起こす。異なるヘテロ三量体 G 蛋白サブタイプに共役する受容体は、低分子量 G 蛋白 /MAPK カスケードを活性化する別のスキャホールドを利用でき、少なくとも３つの異なるクラスのチロシンキナーゼを利用している。Src ファミリーキナーゼはβ/γサブユニットによる PI3Kγの活性化に準じてリクルートされる。Src はまた、受容体のインターナリゼーション、受容体チロシンキナーゼの共活性化、または、Pyk2 や FAK 等のインテグリンスキャホールドを介したシグナルによってもリクルートされる。GRCR はまた、PKC や CaMKII の活性化を仲介する PLCβ を動員することができ、その下流に位置するMAPK 経路を活性化もしくは抑制する。

参考文献:

• Aoki Y, Niihori T, Narumi Y, Kure S, Matsubara Y (2008) The RAS/MAPK syndromes: novel roles of the RAS pathway in human genetic disorders. Hum. Mutat. 29(8), 992–1006.
• Caunt CJ, Finch AR, Sedgley KR, McArdle CA (2006) Seven-transmembrane receptor signalling and ERK compartmentalization. Trends Endocrinol. Metab. 17(7), 276–83.
• Goldsmith ZG, Dhanasekaran DN (2007) G protein regulation of MAPK networks. Oncogene 26(22), 3122–42.
• Kim EK, Choi EJ (2010) Pathological roles of MAPK signaling pathways in human diseases. Biochim. Biophys. Acta 1802(4), 396–405.
• McKay MM, Morrison DK (2007) Integrating signals from RTKs to ERK/MAPK. Oncogene 26(22), 3113–21.

CST would like to thank Prof. John Blenis, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, for reviewing this diagram.

翻訳監修：　千葉大学大学院　医学研究院　分子生体制御学　粕谷善俊先生

Gタンパク質共役型受容体からMAPK/Erkへのシグナル (G-Protein-Coupled Receptors Signaling to MAPK/Erk)